痛风是一种常见的代谢疾病，有研究表明，我国痛风患病率达1%~3%，且有逐年上升的趋势^[1]。尿酸排泄分数(FEUA)是指经肾小球滤过的尿酸最终从尿液中排泄的百分率，FEUA和血尿酸(SUA)是评价尿酸代谢的重要指标^[2]，对指导痛风病人的降尿酸治疗有重要意义。人体包含水分、蛋白质、脂肪和无机物等多种成分^[3]，人体成分不仅能反映人体的营养状况，而且可以指导用药剂量的调整^[4]。目前，人体成分测量已经在很多领域得到应用^[5]。本研究以男性痛风病人为对象，探讨SUA、FEUA与人体成分及血脂的相关性，为痛风病人治疗提供最佳方案。为了避免研究中药物对SUA、FEUA的影响，本研究以病人洗脱期治疗中的指标进行分析，以提高分析结果的准确性。

1 对象和方法 1.1 研究对象

选取2017年8月—2018年7月于青岛大学附属医院痛风专病门诊就诊的男性痛风病人227例为研究对象。入选标准：①符合1977年美国风湿病协会(ACR)制定的痛风诊断标准；②能够接受5 d洗脱期(停止所有药物同时保证低嘌呤饮食至少5 d)；③对本研究知情同意。排除标准：①处于痛风急性期的病人；②有蛋白尿、肾功能不全的病人；③佩戴心脏起搏器者；④站立时间不能超过30 min者。

1.2 研究方法 1.2.1 一般资料调查

调查病人身高、体质量、病史、既往史、家族史、服药史。

1.2.2 血脂及尿液指标检测

病人停止所有药物同时保证低嘌呤饮食至少5 d后，隔夜空腹12 h以上，次日清晨采集肘静脉血，同时留取24 h尿液标本。使用日本东芝全自动生化分析仪(型号Accute TBA-40FR)分别检测SUA、血肌酐(Crea)、胆固醇(CH)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及尿液尿酸(UA-U)、尿肌酐(Crea-U)。计算FEUA，FEUA=SUA×Crea-U/(UA-U×Crea)。

1.2.3 人体成分测量

使用BiospaceInbodys 10型人体成分分析仪，测量病人人体成分。受试者空腹、排空大小便，停止剧烈活动并维持测量姿势15 min左右，在室温20~25 ℃环境内进行检测。测量指标包括：蛋白质、骨骼肌(SMM)、体脂肪(FAT)、体脂百分比(PBF)、体质量指数(BMI)、骨矿物质含量(BMC)、身体细胞量(BCM)、内脏脂肪面积(VFA)、基础代谢率(BMR)及身体总水分/去脂体质量(TBW/FFM)。

1.3 统计学处理

应用SPSS 22.0软件进行统计学分析，符合正态分布计量资料以x±s形式表示，应用Pearson方法进行相关分析，逐步回归分析SUA和FEUA的危险因素。P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果 2.1 一般资料

痛风病人年龄17~77岁，平均(43.1±0.9)岁；发病年龄16~72岁，平均发病年龄为(37.3±0.9)岁。130例病人(57.3%)合并有其他疾病，其中肥胖者97例(42.7%)，痛风石者36例(15.9%)，高血压者79例(34.8%)，糖尿病者9例(4.0%)，脂肪肝者50例(22.0%)，高胆固醇血症者36例(15.9%)，混合型高脂血症者36例(15.9%)，高三酰甘油血症者70例(30.8%)。在227例痛风病人中SUA≥360 μmol/L者占98.7%。

2.2 SUA、FEUA与人体成分及血脂的相关性

Pearson相关分析显示，洗脱期男性痛风病人的SUA与蛋白质、SMM、FAT、PBF、BMI、BCM、BMC、VFA、BMR、TG均呈正相关(r=0.011~0.295，P < 0.05)，与HDL-C呈负相关(r=－0.271，P < 0.01)；FEUA与蛋白质、SMM、BMI、BCM、BMC、BMR均呈负相关(r=－0.259~－0.179，P < 0.01)，与HDL-C及TBW/FFM呈正相关(r=0.193、0.310，P < 0.01)。见表 1。

2.3 SUA、FEUA影响因素的多元逐步回归分析

分别以SUA和FEUA为因变量，以与之相关的人体成分指标及血脂指标为自变量进行多元逐步回归分析，结果显示，BMC和HDL-C是SUA的影响因素(β=－0.007、0.007，P < 0.05)；TBW/FFM和HDL-C是FEUA的影响因素(β=0.014、0.009，P < 0.05)。见表 2、3。

3 讨论

尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要通过肾脏排出体外，肾脏排泄障碍和(或)嘌呤代谢紊乱均可导致SUA升高^[6]。此外，SUA和FEUA还受饮食和药物影响^[7-8]。本研究检测洗脱期痛风病人的生化指标，排除了饮食、药物对SUA和FEUA的影响，更加真实准确地反映人体成分指标与SUA和FEUA的相关性。

BMI、FAT、PBF、VFA均为反映人体中脂肪含量的指标。本文结果显示，BMI、FAT、PBF、VFA较高者均表现为高SUA，表明痛风病人体内含有较高比例的脂肪组织可能导致SUA升高，这与李长贵等^[9]关于痛风病人的病例对照研究结果相符。此外，LEE等^[10]的研究也表明，VFA的积累与痛风病人的代谢异常密切相关。此外，本文结果还显示，BMI、FAT、PBF、VFA与FEUA无相关性，提示在痛风病人中脂肪组织可能是通过影响尿酸的生成而非尿酸的排泄来影响SUA。推测其可能的机制是：脂肪组织的累积使大量的游离脂肪酸进入肝脏，加速了嘌呤合成途径中5′磷酸戊糖的活化，从而增加尿酸的产生^[11-12]。还有一种可能机制是：体内脂肪含量较高的痛风病人一般饮食摄入量较多, 增加了新陈代谢中核酸的总量, 通过嘌呤代谢从而导致尿酸的合成增加^[13]。

BMC是预测骨质疏松的一个指标。本文的研究结果显示，BMC与SUA呈负相关。痛风病人中SUA控制不佳者，发生骨质疏松的概率将会提高。美国一项全人群队列研究结果显示，痛风病人更容易发生骨折^[14]；MEHTA等^[15]研究结果显示，男性SUA水平升高与髋部骨折的风险增加相关。这些结果从侧面证明了BMC与SUA有关，其原因可能是尿酸盐晶体促进痛风石及其附近破骨细胞的发育^[16]，降低体外成骨细胞的活性^[17]。然而目前也有研究结果表明，尿酸在人体作为一种抗氧化剂，能减少骨矿物质氧化^[18]。本文研究结果与其不同，其原因可能是研究对象SUA范围不同，本文研究中SUA≥360 μmol/L者占98.7%；而其他研究对象一般是正常人群，SUA一般在180~360 μmol/L。正常浓度范围SUA通常被认为是抗氧化剂，但高浓度SUA发挥促氧化剂作用^[19]。

本文研究结果显示，SUA和FEUA较高的痛风病人具有较高的HDL-C水平。许多研究都得出了相同的结论^[20-23]。LATOURTE等^[22]对1 995例在初级保健中接受降尿酸治疗的痛风病人调查发现，尿酸达标组的HDL-C是未达标组的1.83倍。青玉凤等^[23]对326例原发性痛风病人研究发现，痛风病人的SUA和HDL-C呈显著负相关关系。但是这些研究都没有解释HDL-C增加与SUA关系的机制，有待进一步研究。

TBW/FFM是身体中总水分占去脂体质量的比值，它可以表示人体水分的变化情况。本文研究结果显示，TBW/FFM与FEUA呈正相关，提示痛风病人体内总水分含量较多时FEUA增加。推测其原因可能是痛风病人在摄入较多的水分时，体内水分含量增加，促进尿酸的排泄，从而使FEUA增加。这与目前国内外相关研究结果一致^{[1, 24-25]}。

总之，人体的脂肪组织、BMC、HDL-C、TBW/FFM与尿酸有密切联系。人体脂肪组织会影响尿酸的生成，TBW/FFM则影响尿酸的排泄，高SUA水平会影响病人的BMC。深入探讨人体脂肪组织、BMC、HDL-C、TBW/FFM与尿酸代谢的关系，并研究其影响机制对痛风的治疗有重要意义。